这卷提供了一个全面的审查程序性细胞死亡途径和它们的基本作用，在抗病毒宿主防御。 这本书深入研究了坏死性凋亡的分子功能和调节，并讨论了病毒如何诱导和操纵这种强大的先天细胞传感系统。 最初，对坏死性凋亡的理解来自于对肿瘤坏死因子（TNF）信号传导的研究，其显示受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）在受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）的活化中的关键作用，所述受体相互作用蛋白激酶3随后磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶（MLKL）以经由胞质内容物的质膜渗漏来执行细胞。 自发现以来，RIPK3依赖性坏死性凋亡机制的多个方面已经进化，其中执行死亡的要求取决于刺激。 病毒诱导的坏死性凋亡是在10多年前对鼠巨细胞病毒（MCMV）的研究中发现的，其中病毒编码的抑制剂显示可阻止RIPK3（RIP3）的募集。 这一变革性的证据确定了一种独立于TNF、干扰素或RIPK1的新途径，该途径可以通过杀死受感染的细胞来阻止病毒感染其天然小鼠宿主。 在过去的十年中，甲型流感病毒（IAV），单纯疱疹病毒（HSV）和痘病毒牛痘（VACV）都被证明可以触发该途径。
